Mecanismo de Acción

1. Modulación de la expresión de citoquinas

Uno de los mecanismos que falla en una herida crónica es la activación persistente de la fase inflamatoria, que no progresa adecuadamente y conduce a un estancamiento.

Las citoquinas participan tanto en la fase inflamatoria como en la fase proliferativa y el control del balance de citoquinas es esencial para promover la cicatrización. En este sentido, las MCN promueven una respuesta antiinflamatoria, influenciando la producción selectiva de citoquinas por parte de los macrófagos y monocitos adheridos a las microesferas.^{3, 4}

Tras realizar una caracterización del perfil de expresión génica de citoquinas en monocitos humanos tratados con MCN, se comprobó que las concentraciones de TNFα e IL1ß fueron menores en el exudado de las heridas tratadas con MCN que en el control.⁴

2. Superficie adicional para la adhesión celular

Las MCN imitan las funciones de la Matriz Extracelular, proporcionando una superficie adicional para la unión celular. La unión de las células involucradas en la cicatrización a las MCN resulta en la activación, proliferación y migración de estas.^{5, 6}

Estas células son principalmente células endoteliales, fibroblastos y queratinocitos.

Los principales resultados de la activación, proliferación y migración celular son los siguientes:

• Células endoteliales: Su función principal es participar en la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos en la herida). El tratamiento de heridas crónicas con MCN ha revelado resultados positivos en la formación de nuevos vasos sanguíneos.⁷
• Fibroblastos: Su función principal es la síntesis de colágeno.
  Se ha observado un aumento de colágeno tanto in vivo como in vitro.^{7, 8}
• Queratinocitos: su principal función es la epitelización de la herida.
  El tratamiento con MCN aumenta la masa de queratinocitos (humanos, in vitro).⁴

3. Secuestro de Metaloproteasas

PolyHeal^® Micro disminuye la concentración de Metaloproteasas (MMP) en el lecho de la herida. Las MMP son enzimas involucradas en la remodelación del tejido conectivo durante la cicatrización de la herida. Una concentración elevada de MMP destruye los componentes de la Matriz Extracelular, impidiendo la regeneración tisular.

Cuando las metaloproteasas entran en contacto con las MCN, estas son adheridas a su superficie. Esto neutraliza su acción debido a una disminución de su concentración, reduciendo la degradación de la Matriz Extracelular y favoreciendo la regeneración tisular.^{2, 9}